Dysfonction érectile et cellules endothéliales caverneuses

La physiopathologie de la dysfonction érectile (DE) est multifactorielle. La découverte récente du rôle précis de l’endothélium caverneux dans la régulation fonctionnelle des cellules musculaires lisses a permis de mieux comprendre les bases physiologiques de l’érection. Le but de cet article est de faire une synthèse des connaissances actuelles sur la fonction endothéliale et de permettre une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques responsables de la DE. L’endothélium est capable d’entraîner un relâchement des fibres musculaires lisses des corps caverneux par deux voies principales : la voie de la NO/GMPc initiée par production d’oxyde nitrique (NO) au niveau des fibres terminales des nerfs caverneux et la voie AC/AMPc qui contourne la voie du NO en utilisant d’autres médiateurs, notamment les prostacylines. Cette action permet l’initiation et le maintient de l’érection. Certains facteurs de risque vasculaires (diabète, HTA, hypercholestérolémie) peuvent aboutir à un dysfonctionnement endothélial caverneux, soit par une augmentation du stress oxydatif et accumulation de radicaux libres, soit par une altération de la production de NO, soit par une diminution de l’expression de VEGF. Ces mêmes mécanismes cellulaires peuvent également s’observer au cours du vieillissement. La connaissance de ces bases physiopathologiques est un premier pas vers la prise en charge clinique de la DE. Les différentes explorations fonctionnelles qui en découlent et le mode d’action des traitements actuels seront abordés dans une prochaine synthèse.