Pokroky v léčbě autoimunitních neuropatií

Autoimunitni neuropatie vznikaji na podkladě imunitni reakce vůci vlastni tkani. Může se jednat o myelinovou pochvu, vlastni axon ci cevni zasobeni nervu - vaskulitis. Pouze u některých neuropatii je znama protilatka (např. GQ1b u syndromu Miller-Fisherova) a u jiných se autoprotilatky předpokladaji ci se uvažuje take o jinem mechanismu autoimunitni reakce. Akutni polyradikuloneuritidu je nutno razantně lecit ihned po peclivem stanoveni diagnozy. Použiva se plazmafereza a intravenozně podane imunoglobuliny. Kortikoidy jsou kontraindikovany. U chronicke zanětlive polyneuropatie se terapie zahajuje indukcni lecbou - intravenozni podani plne davky imunoglobulinů, intravenozni aplikaci kortikoidů ci peroralni lecbou kortikoidy s dosaženim ucinne davky 1-2 mg prednisonu na kilogram hmotnosti. V poměrně řidkých připadech se využije plazmafereza ci adsorpce plazmy a naopak castěji se aplikuji imunoglobuliny subkutanně. Pro udržovaci lecbu se použivaji kortikoidy, imunoglobuliny subkutanně ci intravenozně a kombinace imunosupresiv, ktere setři davky obou skupin leků. U forem neuropatie s protilatkami třidy IgG4 se použiva monoklonalni protilatka rituximab. V lecbě multifokalni motoricke neuropatie se daleko nejcastěji použivaji imunoglobuliny (intravenozně ci subkutanně) a přes výrazne nežadouci vedlejsi ucinky jen kratce cyklosfosfamid.