La prostasine : un nouveau biomarqueur de la réabsorption hydrosodée chez le nouveau-né en physiologie et physiopathologie ?

Chez le nouveau-né à terme et prématuré, il existe une fenêtre transitoire où la voie minéralocorticoïde, impliquant son récepteur (MR), est peu efficace dans le rein, ce qui représente un véritable défi pour les néonatologistes dans le maintien de l’homéostasie hydrosodée. L’activation moléculaire du canal épithélial à sodium (ENaC) dans le néphron distal, indispensable à la réabsorption hydrosodée, implique l’intervention d’une protéase, la prostasine. Notre objectif est d’évaluer la prostasine comme biomarqueur de la réabsorption hydrosodée. Cultures primaires de rein de souris à terme et prématurés prélevés à E18,5, j0 ou j8, culture de cellules principales différenciées (KC3AC1), études translationnelles sur des urines de nouveau-nés prématurés provenant de deux cohortes. Études de l’expression de la prostasine par RT-qPCR, Western Blot (WB), immunohistochimie, Elisa. L’expression de la prostasine dans des reins de souris, mesurée par RT-qPCR et WB, est deux fois plus importante à j8 qu’à E18,5 (p < 0,001). Son augmentation est significativement corrélée à celle de la sous-unité αENaC (Spearman r = 0,53) et du MR (r = 0,50). De plus, l’expression protéique de la prostasine est augmentée de près de 50 % (p < 0,05) dans les cellules rénales KC3AC1 après 24 h de traitement avec 10 nM d’aldostérone. Ces résultats démontrent une régulation directe par la voie minéralocorticoïde, dès la période périnatale. Le dosage urinaire de la prostasine par Elisa est en cours de mise au point. La prostasine pourrait devenir un biomarqueur non invasif, pour l’amélioration de la prise en charge des pertes hydrosodées du nouveau-né prématuré.