The hyaluronic acid in intramyocardial sliding

The sliding between internal and external segments of the myocardium assumes opposite directions in their movements, during the systolic and suction phases of the heart, generating friction. Our objective was to considerer the possibility of the existence of a lubricant that prevents friction wear in myocardial torsion and detorsion movements. Twenty-four hearts were used: (a) Fifteen two-year-old bovine hearts weighing 800–1000 g. (b) 9 human hearts (two 16- and 23-week gestation embryos, one from a 10-year-old child weighing 250 g and 6 from adults, with an average weight of 300 g). In the hearts 5 transverse, 2 cm thick sections were made from base to apex to analyze the hyaluronic acid. All samples were subjected to histochemical analysis with Alcian blue staining, a reliable marker to identify the presence of hyaluronic acid, as an antifriction mechanism and even to provide a semi-quantitative assessment. In all the hearts analyzed, hyaluronic acid was found in the cleavage planes between the myocardial bundles. Histological and histochemical studies of the myocardium and its ducts (Thebesian and Langer) have shown that hyaluronic acid could be considered the antifriction effect, which flows throughout the myocardial thickness. This process involves opposite directions of the muscle segments and of these against the septal area. Sliding between these segments assumes opposite courses during the phases of the cardiac cycle (systole and suction) generating friction. In order to carry out this work, there is an antifriction lubricating mechanism represented by the venous Thebesian and Langer ducts together with the presence of hyaluronic acid. It is understandable that the fascicles of the myocardium, one on top on the other but in discordant directions, implies that the friction between them without a lubricating mechanism would be a decrease in the capacity of movement due to friction. El deslizamiento entre los segmentos interno y externo del miocardio asume direcciones opuestas en sus movimientos, durante las fases sistólica y de succión del corazón, generando fricción. Nuestro objetivo fue considerar la posibilidad de la existencia de un lubricante que evite el desgaste por fricción en los movimientos de torsión y detorsión miocárdica. Se utilizaron 24 corazones: (a) 15 corazones bovinos de 2 años con un peso de 800-1.000 g; (b) 9 corazones humanos (2 embriones de 16 y 23 semanas de gestación, uno de un niño de 10 años y 250 g de peso y 6 de adulto, con un peso medio de 300 g). En los corazones se realizaron 5 cortes transversales de 2 cm de espesor desde la base hasta el ápice para analizar el ácido hialurónico. Se realizó análisis histoquímico a todas las muestras con tinción de azul alcián, un marcador confiable para identificar la presencia de ácido hialurónico, como mecanismo antifricción e incluso para brindar una evaluación semicuantitativa. En todos los corazones analizados se encontró ácido hialurónico en los planos de clivaje entre los haces miocárdicos. Los estudios histológicos e histoquímicos del miocardio y sus conductos (Thebesian y Langer) han demostrado que el ácido hialurónico, que fluye por todo el espesor miocárdico, se podría considerar como el efecto antifricción. Este proceso involucra direcciones opuestas de los segmentos musculares y de estos contra el área septal. El deslizamiento entre estos segmentos asume rumbos opuestos durante las fases del ciclo cardiaco (sístole y succión) y genera fricción. Para llevar a cabo esta labor, existe un mecanismo lubricante antifricción representado por los conductos venosos de Tebesio y Langer junto con la presencia de ácido hialurónico. Es comprensible que los fascículos del miocardio, uno encima del otro, pero en direcciones opuestas, implica que la fricción entre ellos sin un mecanismo lubricante disminuiría la capacidad de movimiento debido a dicha fricción.