补肾活血汤联合卡托普利治疗老龄自发性高血压大鼠的机制研究

目的:探讨补肾活血汤联合卡托普利对老龄自发性高血压大鼠(SHR)的降压疗效并分析其作用机制.方法:选取60只SHR按照随机数字表法分为卡托普利组、补肾活血汤组、联合组、模型组,每组15只,另选取15只Wistar-Kyoto大鼠为空白组.联合组给予补肾活血汤联合卡托普利悬浊液灌胃干预,补肾活血汤组给予补肾活血汤灌胃干预,卡托普利组给予卡托普利悬浊液灌胃干预,模型组和空白组给予蒸馏水灌胃干预,连续干预8周.检测干预前、干预4周后、8周后各组大鼠尾动脉收缩压,对比各组大鼠干预8周后血清炎症因子C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及血清内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)浓度.结果:干预前后,SHR各组大鼠尾动脉收缩压高于空白组(P＜0.05),干预4周后、8周后,联合组、补肾活血汤组、卡托普利组尾动脉收缩压均低于模型组,且联合组尾动脉收缩压低于卡托普利组、补肾活血汤组(P＜0.05);干预后补肾活血汤组与卡托普利组尾动脉收缩压比较差异无统计学意义(P＞0.05).干预8周后,模型组、卡托普利组、补肾活血汤组CRP、TNF-α水平与空白组比较显著升高(P＜0.05),联合组CRP、TNF-α水平与空白组比较差异无统计学意义(P＞0.05),卡托普利组、补肾活血汤组、联合组CRP、TNF-α水平呈逐渐降低趋势,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).干预8周后,模型组、卡托普利组、补肾活血汤组ET、AngⅡ浓度与空白组比较显著升高(P＜0.05),联合组ET、AngⅡ浓度与空白组比较差异无统计学意义(P＞0.05),联合组、补肾活血汤组、卡托普利组ET、AngⅡ浓度低于模型组,且联合组低于卡托普利组、补肾活血汤组(P＜0.05);模型组、卡托普利组NO浓度低于空白组、补肾活血汤组、联合组(P＜0.05),空白组、补肾活血汤组、联合组NO浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:补肾活血汤联合卡托普利对SHR有明显的降压作用,其机制可能与降低血清炎症因子、ET、AngⅡ含量和升高NO含量有关.