安胃汤对幽门螺旋杆菌阳性萎缩性胃炎模型大鼠保护作用的药理探索

目的 探讨安胃汤对幽门螺旋杆菌(HP)阳性萎缩性胃炎的治疗效果及作用机制.方法 用幽门螺旋杆菌感染联合水杨酸钠、乙醇灌胃的方法复制幽门螺旋杆菌阳性萎缩性胃炎大鼠模型,模型复制成功后随机将大鼠分为模型组、阳性对照组(幽门螺旋杆菌标准四联组)及安胃汤低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为对照组,给药30 d.检测胃蛋白酶活性及胃液分泌量;免疫发光法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素(GAS)水平;HE染色观察胃组织病理变化及胃组织幽门螺旋杆菌阳性情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western Blot)法检测胃组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、固醇调节元件结合蛋白1 (SREBP1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠胃蛋白酶活性降低,胃液分泌量减少(P＜0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显上升(P＜0.01);PG Ⅰ/PGⅡ和GAS含量明显降低(P＜0.01);幽门螺旋杆菌阳性率明显增加(P＜0.01);胃组织AMPK mRNA、蛋白表达明显降低,SREBP1、VEGF-C mRNA蛋白表达明显增加(P＜0.01);大鼠胃黏膜层腺体数量明显减少,细胞萎缩破裂,出现大量空泡,有明显的炎症反应.与模型组比较,安胃汤各剂量组及阳性对照组大鼠胃蛋白酶活性提高,胃液分泌量增加(P＜0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P＜ 0.01);PG Ⅰ/PGⅡ和GAS含量明显升高(P＜0.01);安胃汤中、高剂量组及阳性对照组幽门螺旋杆菌阳性率明显降低(P＜0.01);胃组织AMPK mRNA、蛋白表达明显增加,SREBP1、VEGF-C mRNA蛋白表达明显减少(P＜0.01);大鼠胃黏膜层腺体数量明显增加,炎细胞浸润减少.结论 安胃汤可增加慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃液分泌量和胃蛋白酶活性,抑制炎性因子水平及活性氧生成,其作用机制可能与调控AMPK、SREBP1、VEGF-C表达相关.