Toxicité hépatique de la cocaïne : à propos d’un cas mortel

Les principales atteintes consécutives à l’usage de cocaïne touchent le système cardio-vasculaire, nerveux et psychique [1] . Les atteintes hépatiques sont rares, les auteurs présentent ici le cas d’une intoxication aiguë à la cocaïne suivie d’une insuffisance hépatique aiguë ayant conduit au décès. Mme M. 21 ans connue pour des antécédents de schizophrénie et d’addiction au cannabis fait une crise convulsive généralisée compliquée d’une chute. À l’arrivée du SMUR, la patiente présente un score de Glasgow à 5, une mydriase bilatérale, une tachycardie à 120 bpm avec une pression artérielle systolique à 120 mmHg. L’évolution est marquée par un premier arrêt cardio-respiratoire (ACR) en rythme non choquable récupéré après une intubation orotrachéale et l’administration de 1 mg d’adrénaline puis un deuxième ACR ayant nécessité 3 × 1 mg d’adrénaline et un relais par 1 mg/h d’adrénaline. À l’arrivée en réanimation la patiente se stabilise rapidement sur le plan hémodynamique avec un sevrage initial rapide des amines en quelques heures. Son bilan biologique comporte : TP = 53 %, facteur V = 27 %, ASAT = 359 UI/L, ALAT = 397 UI/L, LDH = 930 UI/L. Dans les heures qui suivent, la fonction hépatique se dégrade malgré la mise en place d’un traitement par N-acétyl-cystéine. Le bilan biologique réalisé 28 h après son hospitalisation présente les résultats suivants : TP = 10 %, facteur V = 3 %, ASAT = 2028 UI/L, ALAT = 812 UI/L, LDH > 2500 UI/L et des hypoglycémies associées. La patiente décèdera 41 h après son admission par défaillance multiviscérale. L’échantillon de plasma a été analysé en chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse haute résolution (Exploris 120, Thermo, Les Ulis, France). Le criblage toxicologique et la quantification ont été réalisés avec la même méthode. Les analyses toxicologiques ont été réalisées sur un échantillon de sang prélevé 5 h après l’hospitalisation de la patiente. Les analyses retrouvent la présence de cocaïne = 339 ng/mL, benzoylecgonine = 11440 ng/mL, ecgonine méthylester = 3210 ng/mL, anhydroecgonine méthylester (AEME ; non quantifiée, NQ), cocaethylène (NQ), lévamisole (NQ). La concentration plasmatique de cocaïne retrouvée 5 h après l’hospitalisation est compatible avec une overdose. L’AEME est un biomarqueur de l’exposition à la cocaïne fumée (cocaïne basée ou crack). Les concentrations mesurées sont compatibles avec la survenue d’un arrêt cardiaque et d’une atteinte hépatique en l’absence d’autre étiologie. Les lésions hépatiques consécutives à une intoxication à la cocaïne apparaissent dans les heures ou les jours qui suivent l’overdose [2] . Cette atteinte correspond à une nécrose hépatique aiguë. Le mécanisme lésionnel chez l’homme est peu clair, celui-ci semble impliquer une anoxie tissulaire par vasospasme ainsi que le rôle toxique de certains métabolites de la cocaïne. Les atteintes hépatiques liées à la cocaïne sont rares mais graves, celles-ci pouvant conduire au décès. Il n’existe pas de traitement spécifique à ce jour.