木贼-青葙子药对治疗糖尿病视网膜病变作用机制网络药理学研究

目的 运用网络药理学方法 探讨木贼-青葙子药对治疗糖尿病视网膜病变的作用机制.方法 应用TCMSP、ETCM、Uniprot数据库检索木贼和青葙子药物成分及靶点,应用GeneCards、OMIM数据库检索糖尿病视网膜病变基因,通过Venny软件获得交集靶点,利用Cytoscape3.6.1软件构建靶点关系网络,录入String平台构建蛋白相互作用(PPI)网络,并应用RGUI软件对靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析.结果 筛选出木贼活性成分10个,青葙子活性成分2个,β-谷甾醇为两药共有成分.获得木贼靶基因295个,青葙子靶基因88个,疾病基因共2702个,疾病-药物交集靶点134个,PPI网络核心靶点为JUN、MAPK1、RELA、AKT1、TNF.GO功能富集分析发现,靶点所在的细胞组分主要为膜区,生物学过程主要富集在脂多糖应答及氧化应激反应,分子功能主要为调节细胞因子活性和调节细胞因子受体结合.KEGG通路富集分析发现,糖基化终末产物通路为核心通路.结论 木贼-青葙子药对治疗糖尿病视网膜病变的作用机制涉及多种复杂的生物学过程,主要作用靶点集中在膜区由糖基化终末产物介导的AGE→RAGE通路中,针对视网膜血管的炎症、坏死、增殖等诸多病理过程.