HBx基因突变及PLA 2R表达在乙肝相关膜性肾病中的作用

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因突变在乙肝相关性膜性肾病(HBV-MN)M型磷脂酶2受体(PLA 2R)表达以及可能的致病机制研究。 方法:由肾穿刺活检证实的HBV-MN的患者103例，根据肾组织PLA 2R免疫荧光检测结果分为2组，PLA 2R阳性组66例，PLA 2R阴性组37例。采用 t检验比较两组间的临床生化指标；根据HBV-MN病理分期的不同，MNⅠ期(病理损伤较轻)和MNII-Ⅲ期(病理损伤重)，采用One-way ANOVA单因素方差分析比较两组间肾脏病理损伤；Spearman相关分析比较PLA 2R表达强度与肾脏病理损伤的差别；最后分析两组患者HBx基因突变位点。 结果:两组患者24 h尿蛋白定量差别具有统计学意义( t＝2.803， P＝0.006)；而血白蛋白水平( t＝-0.313， P＝0.755)、血肌酐( t＝-0.332， P＝0.741)、胆固醇( t＝0.312， P＝0.756)、补体C3( t＝0.589， P＝0.557)差别无统计学意义。MNⅠ期在两组所占比例差别具有统计学意义( X2＝7.449， P＝0.006)；MNII-Ⅲ期两组差别同样具有统计学意义( X2＝10.15， P＝0.034)；其次，将PLA 2R阳性组根据不同PLA 2R荧光染色强度与不同MN病理分期行Spearman相关性分析，差别具有统计学意义( r＝0.325， P＝0.008)。最后，分析两组间HBx基因序列突变，发现nt1753位点突变可能与PLA 2R表达相关。 结论:研究中2/3的HBV-MN患者存在肾组织PLA 2R阳性表达，PLA 2R阳性组患者伴有尿蛋白排泄量增多以及肾脏病理损伤加重；同时，HBx基因中nt1753位点突变与PLA 2R的表达相关，可能是PLA 2R阳性HBV-MN重要的发病机制。