Micro-architecture osseuse explorée in vivo par IRM UHC chez un patient atteint de rhumatisme psoriasique : suivi avant et après un an de traitement par anti-TNF

Il existe dans le rhumatisme psoriasique (RP) un phénomène inflammatoire systémique principalement médié par le TNFα induisant notamment une perte osseuse par stimulation ostéoclastique. Les traitements anti-TNFα devraient inhiber cette voie et donc avoir une action sur la perte osseuse systémique. L’IRM ultra haut champ (IRM UHC) offre la possibilité d’explorer la micro-architecture osseuse in vivo. Le but de notre étude était d’analyser sur le plan quantitatif la micro-architecture osseuse du genou par IRM UHC chez un patient atteint de RP et de suivre l’évolution avant et après un an de traitement par anti-TNFα. Un patient de 18 ans et 7 hommes volontaires sains [21,6 ans ± 0,8] ont été inclus. Le patient, naïf de tout traitement, présentait une arthrite des genoux. Une IRM UHC du genou a été réalisée pour tous les sujets et une seconde exploration été faite chez le patient traité par adalimumab après 1 an. La séquence d’acquisition était une séquence écho de gradient à temps d’écho court (4,36 ms). L’analyse osseuse était faite sur coupes sagittales des zones d’intérêt : proximales et distales patellaires, postérieure tibiale, zones d’insertion d’enthèses. Une imagerie par TEP-FNa était également réalisée avant et après traitement. Les paramètres osseux mesurés étaient la fraction volumique osseuse (FVO), l’épaisseur trabéculaire (EpTb), l’espace inter trabéculaire (EsTb) et le nombre de travées osseuses (NTb). L’analyse statistique était réalisée par test t de Student avec un seuil de significativité de p < 0,01. Avant traitement, l’imagerie par TEP-FNa mettait en évidence des zones enthésitiques hypermétaboliques. Après un an de traitement, le patient était en rémission de son RP et le TEP-FNa ne montrait plus de zones hypermétaboliques au niveau du genou exploré. Les paramètres de microstructure osseuse (MO) avant traitement étaient très différents de ceux du groupe témoin. La FVO était significativement inférieure pour les régions d’intérêt (−33 ± 23 % vs témoins). L’EsTb et le NTb étaient significativement inférieurs, (−27 ± 3 % et −27 ± 9 %) sauf pour l’extrémité supérieure de la rotule, pour l’EpTb (-2 ± 2 % non significative). Ces anomalies étaient indépendantes des zones spécifiquement hypermétaboliques en PET-FNa. Après traitement, tous les paramètres de MO présentaient une amélioration significative avec normalisation par rapport aux témoins. La FVO montrait une différence moyenne non significative avec les témoins de 8 ± 6 %, l’EsTb et le NTb n’étaient pas significativement différents des témoins (13 ± 12 % et 15 ± 10 % respectivement) sauf en région postérieur tibiale. L’EpTb (−5 ± 3 %) est devenue significativement différente dans la région distale de la rotule. Nos résultats ont mis en évidence des altérations de la MO du genou chez un patient RP et une normalisation après une année de traitement. Les anomalies initialement constatées n’étaient pas uniquement localisées au niveau des régions hypermétaboliques identifiées par TEP-FNa suggérant que la perte osseuse est globale et non dépendante des sites inflammatoires. Nous avons pu mettre en évidence et quantifier par IRM UHC in vivo des anomalies de la MO chez un patient atteint de rhumatisme inflammatoire vs témoins ainsi que leur réversibilité après un an de traitement.