Le stress exacerbe l’hyperperméabilité intestinale chez les souris obèses par un mécanisme indépendant de la leptine, de la glycémie et du microbiote intestinal

Introduction et but de l’etude La prevalence du syndrome de l’intestin irritable (SII) est augmentee chez des patients en obesite massive [1] . Or, ces deux pathologies, qui sont des enjeux majeurs de sante publique, partagent des mecanismes physiopathologiques intestinaux communs telles que : une dysbiose intestinale, une hyperpermeabilite intestinale et une micro-inflammation intestinale. Le but de cette etude etait donc de chercher a comprendre les mecanismes mis en jeu dans les interactions obesite et SII chez la souris. Materiel et methodes Des souris mâles C57Bl/6, âgees de 8 semaines, ont recu une alimentation standard (SD) ou riche en graisses (60 % de kcal sous forme lipidique, HFD) pendant 12 semaines, puis ont ete soumises a un stress du a l’evitement de l’eau (WAS), 1 heure par jour pendant 10 jours. Des souris genetiquement obeses ob/ob ont egalement ete soumises au WAS. Resultats et analyse statistique Les souris HFD et ob/ob presentent une intolerance au glucose (267,7 ± 11,2 et 261,4 ± 12,4 vs 206,1 ± 5,3 AUC ; p  Conclusion En conclusion, le stress induit un dysfonctionnement de la barriere intestinale plus marque chez les souris rendues obeses par une alimentation riche en graisse comparativement aux souris non obeses. Cet effet semble etre independant de la voie de la leptine, de l’hyperglycemie et n’implique pas le microbiote intestinal. Le role des composants de l’alimentation riche en lipides reste a evaluer.