银杏二萜内酯A,B,K抗血小板聚集作用机制研究

为研究银杏二萜内酯A,B,K(GA,GB,GK)对家兔血小板聚集功能的影响,比较三者作用机制的异同及强弱,该研究采用体外实验法,观察不同剂量GA,GB,GK对血小板活化因子(PAF)诱导家兔血小板聚集作用的影响.研究结果显示,3种银杏二萜内酯均可抑制PAF诱导的体外家兔血小板聚集,其强弱顺序为GK＞ GB＞ GA;三者还能够拮抗[3H]PAF与PAF受体的特异性结合,拮抗能力同样为GK＞ GB＞ GA.进一步研究三者对于PAF诱导后血小板中胞内[Ca2+]i动员及胞内cAMP水平的变化,发现三者均能够剂量依赖性的抑制胞内[Ca2+]i动员并提高胞内cAMP水平,且它们的作用强弱与拮抗PAF受体能力的强弱一致.表明银杏二萜内酯GK对于PAF受体具有高度的选择性,并能够通过激活cAMP信号通路、抑制胞内[Ca2+]i动员的方式达到抑制血小板聚集的目的,GB、GA对PAF受体也有较强的拮抗作用,但弱于GK.