电针对慢性应激抑郁大鼠中缝核脑区P11-tPA-BDNF通路的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠中缝核中P11、tPA及BDNF的影响,进一步研究电针治疗抑郁症可能的通路.方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和电针组,每组6只.除正常组外,其余各组均孤养,并接受慢性不可预知应激刺激造模.各组大鼠分别于实验前1d和实验的第28天进行体质量检测和糖水偏好实验,观察大鼠的行为学变化.实验第28天断头取脑,采用免疫荧光染色技术检测中缝核中三者的表达情况;逆转录酶聚合酶链反应检测中缝核中P11、tPA、BDNF mRNA的含量.结果:模型组大鼠的行为学指标明显低于正常组(P＜0.05),药物组和电针组大鼠行为学指标均明显高于模型组(P＜0.05);模型组免疫荧光染色结果显示模型组三者在中缝核的表达明显低于正常组,药物组和电针组明显高于模型组;模型组中缝核P11、tPA、BDNF的mRNA含量低于正常组(P＜0.01),药物组和电针组则显著高于模型组(P＜0.01).结论:电针有明显的抗抑郁效果,可以改善慢性应激抑郁大鼠的行为;电针可以增加慢性应激抑郁大鼠模型中缝核P11、tPA、BDNFmRNA的含量,提高其表达量,电针的这种抗抑郁作用可能是通过影响P11-tPA-BDNF通路发挥作用的.