肾损伤分子-1参与碘对比剂致人肾小管上皮细胞体系HK-2凋亡

目的 探讨肾损伤分子-1(KIM-1)在对比剂所致肾小管上皮细胞凋亡中的作用及其可能机制.方法 培养人肾小管上皮细胞系HK-2,给予75 mg/mL的碘海醇(对比剂)处理不同时间,用Western blot检测KIM-1蛋白表达.设计siRNA靶向干扰KIM-1基因表达,将细胞分为对照组(A)、对比剂组(B)、对比剂+空载组(C)、对比剂+KIM-1-siRNA组(D);除对照组,每组给予75 mg/mL碘海醇处理2 h,通过流式细胞计量术以及检测Bax和Bcl-2的表达评估细胞凋亡;观察各组丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平;评估KIM-1在对比剂导致HK-2细胞损伤中的可能机制.结果 75 mg/mL碘海醇处理HK-2细胞后,KIM-1表达增多,2 h时最明显.当给予碘海醇处理HK-2细胞2 h后,细胞发生明显凋亡,同时ROS和MCP-1水平上升(P<0.05),而SOD和MDA水平下降(P<0.05);转染siRNA靶向干扰KIM-1基因表达后,相比较对比剂组,细胞凋亡程度明显减轻,同时伴随ROS和MCP-1水平下降,SOD和MDA水平上升(P<0.05).结论 碘对比剂可导致HK-2细胞的KIM-1表达增加,而KIM-1可能通过促进氧化应激及炎性反应参与碘对比剂所致HK-2细胞凋亡.