黄芪甲苷逆转血管紧张素Ⅱ引起的主动脉平滑肌细胞线粒体功能障碍

目的:研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)引起的线粒体功能障碍的逆转作用.方法:培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),低血清培养液饥饿处理后分为24 h对照组、Ang Ⅱ 24h处理组、48 h对照组、Ang Ⅱ 48 h处理组、As-Ⅳ治疗组.24 h对照组和Ang Ⅱ 24 h处理组使用线粒体呼吸功能检测仪进行线粒体呼吸功能检测,线粒体ATP含量检测;48 h对照组、Ang Ⅱ 48 h处理组和As-Ⅳ治疗组进行线粒体呼吸功能检测、线粒体ATP含量检测、电镜观察线粒体结构变化,共聚焦显微镜检测线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和Mn-SOD活性检测.结果:Ang Ⅱ 24 h处理组与24 h对照组相比,线粒体耗氧率(oxygen consumption rates,OCRs)出现下降,线粒体ATP含量减少(P≤0.05);Ang Ⅱ 48 h处理组与48 h对照组相比,线粒体OCRs显著下降,线粒体ATP含量明显减少(P＜0.05),线粒体出现嵴模糊、肿胀、空泡,线粒体内ROS水平升高(P＜0.05),Mn-SOD活性下降(P≤0.05);As-Ⅳ治疗组较AngⅡ 48 h处理组线粒体OCRs和线粒体ATP含量明显回升(P＜0.05),线粒体形态结构损伤减轻,线粒体内ROS水平降低(P＜0.05),Mn-SOD活性升高(P≤0.05).结论:As-Ⅳ可以通过增强线粒体Mn-SOD活性,降低线粒体内ROS水平,进一步减轻线粒体结构损伤并提高线粒体OCRs和ATP含量,从而逆转Ang Ⅱ引起的线粒体功能障碍.