饥饿对大鼠骨骼肌收缩和心血管功能的影响

目的 观察不同时程的饥饿对大鼠骨骼肌收缩与心、血管功能的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的饥饿动物模型(实验分正常对照组、饥饿12h组、饥饿24 h组、饥饿48 h组);大鼠经过上述处理后,麻醉下迅速分离心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,并分别连接压力或张力换能器以及相应的实验装置和数据记录系统.心脏用Langendorff灌流,先记录左心室收缩压、舒张末期压和左室压力的变化速率(±dP/dt max)等心功能指标,再进行缺血-再灌注实验,并观测上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测血管环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组比较,饥饿24h和48 h均明显降低心脏收缩期左室内压上升的最大变化速率(+dP/dt max,P＜0.01);在遭受心肌缺血再灌注后,饥饿48 h明显延长心脏复跳时间[(24.3 ±7.0)min vs(14.0±2.9) min,P＜0.05],并升高左心室平均舒张压和舒张期左室内压下降的最大变化速度(-dP/dt max)(P＜0.05),但到再灌60 min恢复正常;饥饿48 h也增加离体血管环对低浓度乙酰胆碱(3×10-8 ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应(P＜0.05),但不增加ACh诱导的最大舒张反应,饥饿12～48 h均不影响血管环的收缩反应;饥饿48 h还增强比目鱼肌对电刺激诱导的强直收缩张力[(7.01±1.22) N/cm2 vs (5.50 ±0.75) N/cm2,P ＜0.05].结论 饥饿24 ～48 h对大鼠心脏功能有一定的抑制作用,但饥饿48 h增加ACh诱导血管内皮依赖性舒张反应的敏感性,并增强比目鱼肌对电刺激反应的收缩功能.