大鼠脑损伤海水浸泡后损伤脑组织小胶质细胞炎性改变

目的 观察创伤性脑损伤合并海水浸泡后损伤脑组织的炎性反应及小胶质细胞的炎性改变.方法 利用改良的自由落体打击模型构建重型创伤性脑损伤大鼠模型,并于损伤处持续滴注海水45 min.分别于海水浸泡结束后第24、48、72、96h取脑组织,以HE染色观察损伤脑组织病理变化,以免疫组化DAB显色,观察小胶质细胞的特异性抗体CD11b/c和CD68阳性细胞的数量及分布情况.结果 HE染色可见海水浸泡组24 h可见神经细胞水肿明显,细胞核深染,核周大量空泡形成并伴有明显的出血;48 h细胞水肿更加明显,细胞杂乱无章,核固缩畸形,细胞周围开始出现大空泡并伴有大量血细胞浸润;海水浸泡72 h及96 h组局部出血消退,脑细胞水肿不再继续加重,仍可见明显细胞核固缩畸形,细胞周围大小空泡浸润脑组织呈网格状改.DAB显色可见海水浸泡组24 h时CD11b/c及CD68阳性小胶质细胞大量聚集、活化于损伤组织表面,48 h时聚集于损伤脑组织内,可呈多层分布,可见明显的吞噬行为;72 h及96 h组细胞数目已较48 h组明显减少,可见局部组织中细胞密度降低,细胞吞噬行为明显减少;相同时间点CD68阳性的细胞数目均明显多于CD11b/c阳性细胞(均P＜0.01).结论 脑损伤海水浸泡后72 h内脑组织炎性反应最为强烈,小胶质细胞大量聚集活化,72 h及96 h后逐渐减弱并趋于平稳.