电针通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调节抑郁大鼠糖代谢紊乱

目的:探讨电针"足三里"改善应激后抑郁大鼠糖代谢紊乱的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只.采用慢性束缚应激复制抑郁大鼠模型.电针组造模期间同时进行双侧"足三里"电针干预,每次30 min,每日1次,持续4周.造模前后记录大鼠体质量并计算体质量增加量;造模结束后行糖水偏好实验、强迫游泳实验观察大鼠行为学;生化法检测大鼠血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平;HE染色、PAS染色观察大鼠肝脏组织病理形态及肝糖原含量;Western blot法检测肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、糖原合成酶激酶-3(GSK3β)、p-GSK3β蛋白表达量.结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量增加量、糖水偏好指数降低(P<0.01),游泳不动时间延长(P<0.01),血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平升高(P<0.05),肝脏组织中p-Akt蛋白表达量及p-Akt/Akt比值降低(P<0.001),p-GSK3β蛋白表达量及p-GSK3β/GSK3β比值升高(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,电针组大鼠体质量增加量、糖水偏好指数明显升高(P<0.05),游泳不动时间缩短(P<0.05),血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平降低(P<0.05),肝脏组织中p-PI3K、p-Akt蛋白表达量及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高(P<0.05),p-GSK3β蛋白表达量及p-GSK3β/GSK3β比值降低(P<0.01).HE染色显示,各组大鼠肝组织小叶结构完整,小叶和间质内未见明显炎性细胞浸润或纤维化,汇管区内小胆管、门脉及动脉未见异常.PAS染色显示,空白组大鼠肝组织自肝小叶中心(即小叶3带)至小叶周围带染色程度渐增强,即肝细胞富含糖原颗粒渐增多;模型组肝细胞大部分着色浅淡,糖原脱失显著;电针组肝细胞着色增加,肝小叶周围带染色强度较空白组弱,糖原颗粒部分恢复.结论:电针"足三里"可以通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调节慢性束缚致抑郁大鼠的糖代谢紊乱.