CO-39: Phénotype immuno-inflammatoire systémique chez les diabétiques de type 2 selon leur statut pondéral

Introduction Plusieurs etudes suggerent lu0027implication du systeme immunitaire dans la physiopathologie du diabete de type 2 (DT2). Cependant, le DT2 est frequemment associe a lu0027obesite, pathologie elle-meme caracterisee par une inflammation chronique. Le profil immuno-inflammatoire systemique specifiquement determine par le DT2 est moins connu. Nous avons voulu evaluer lu0027impact specifique du DT2 sur ce profil en decrivant et comparant le phenotype immuno-inflammatoire de patients DT2 obeses et non obeses. Patients et Methodes 51 patients diabetiques non obeses (Db), 40 obeses diabetiques (ObDb) et 2 groupes de sujets controles non diabetiques (50 volontaires normo-ponderaux (C) et 39 obeses (Ob)) ont ete inclus. Nous avons quantifie les cellules circulantes de lu0027immunite innee (monocytes, cellules dendritiques) et adaptative (lymphocytes T dont MAIT [Mucosal Associated Invariant T]) par cytometrie en flux (nombres absolus) et etudie la fonctionnalite lymphocytaire T dans un sous-groupe de patients ( N =46) via leur production cytokinique (%). Resultats Le nombre de monocytes totaux etait augmente chez les Ob et ObDb (+28,9 % et +35,7 % respectivement) sans variation significative chez les Db, suggerant une association preferentielle avec le statut obese. Les cellules dendritiques myeloides, cellules presentatrices du0027antigene, etaient augmentees specifiquement dans le groupe Db par rapport au groupe ObDb (+ 33,8 %), traduisant un role specifique du DT2. Les cellules MAIT etaient diminuees chez les Ob, Db et ObDb par rapport au groupe C mais les ObDb avaient significativement moins de cellules MAIT que les Db suggerant un effet cumulatif des 2 pathologies. Sur le plan fonctionnel, la production de TNF-α par les T CD4 + stimules ex vivo etait augmentee chez les diabetiques, maximale dans le groupe Db (+119 %). On retrouvait une correlation positive entre le niveau de TNF-α et lu0027HbA 1c (ρ=0,55 p Conclusions Notre etude retrouve ainsi une signature immuno-inflammatoire specifique du DT2, independamment du statut obese, en particulier au sein de la balance cytokinique fonctionnelle TNF-α/IL-10.