Smad3磷酸化促进溃疡性结肠炎的黏膜修复

目的：研究小鼠溃疡性结肠炎黏膜损伤与修复过程及转化生长因子-β（TGF-β）信号转导过程中关键分子Smad3对黏膜修复的作用。方法给予小鼠3％葡聚糖硫酸钠（DSS）饮用5天诱导急性溃疡性结肠炎，再停用DSS 改为正常饮水修复。实验小鼠分为6组，分别为正常对照组，3％DSS 5天损伤期组，饮水修复1、2、3、4周组，其中正常对照组小鼠仅饮用蒸馏水。观察小鼠结肠炎修复情况及行结肠组织学检查，检测结肠黏膜凋亡与增殖相关指标及TGF-β信号通路中Smad3及相关蛋白的表达，观察其在损伤与修复中的变化。结果小鼠疾病活动指数在饮用DSS 后上升，修复2周后恢复正常。结肠组织学评分于饮用DSS 5天损伤期时明显升高，修复2周后下降。结肠黏膜凋亡指数于损伤期升至最高，至修复3周后降至正常水平。增殖指数于损伤期降至最低，至修复3周时升至峰值。结肠黏膜TGF-β表达量在各实验组均升高，而p-Smad3表达量于损伤期降低，修复1周后开始上升。结论TGF-β转导过程中关键分子Smad3的磷酸化促进小鼠结肠炎黏膜的修复。