hnRNP K在宫颈上皮内瘤样变中的作用及其与HPV16交互效应

目的 探讨hnRNPK与HPV16感染在宫颈上皮内瘤样变(CIN)中的作用及其交互效应.方法 选取2014年6月至2015年6月在山西省介休市建立的社区队列中经病理学确诊的正常宫颈(NC)女性67例和CIN患者137例(CIN Ⅰ患者69例、CINⅡ/Ⅲ患者68例)为研究对象.采用结构式问卷收集研究对象人口学资料及宫颈病变相关因素的基础上,采集宫颈脱落细胞和宫颈活检或手术组织,应用分子导流杂交法检测HPV16感染状况,并采用Western blot技术检测宫颈组织中hnRNPK蛋白表达水平.采用SPSS 23.0软件对资料进行整理分析,研究对象的人口学特征、相关因素、hnRNPK蛋白和HPV16感染在NC组、CIN Ⅰ和CINⅡ/Ⅲ组的差异通过x2检验、趋势x2检验、Kruskal-Wallis H检验进行比较;hnRNPK蛋白表达量的组间两两多重比较采用Bonferroni法;采用非条件logistic回归模型计算hnRNPK蛋白、HPV16感染与CIN的关联强度OR值及其95％CI,采用相加交互模型及交互效应指标评价hnRNP K蛋白和HPV16感染两因素在CIN中的交互效应.结果 CINⅡ/Ⅲ组HPV16感染率(41.2％)高于NC(10.4％)、CIN Ⅰ (14.5％),差异有统计学意义(P＜0.001),且随着CIN程度加重,HPV16的感染率呈上升趋势(趋势x2=18.512).hnRNPK蛋白表达量在NC组、CIN Ⅰ组和CINⅡ/Ⅲ组间差异有统计学意义(H=48.138,P＜0.001),且随着C1N程度加重呈上升趋势(趋势x2=21.765,P＜0.001).交互效应分析显示,hnRNPK蛋白高表达与HPV16感染在CINⅡ/Ⅲ组存在正相加交互作用(API=0.639,95％CI:0.083～1.196),在CIN Ⅰ组尚未发现存在类似交互作用.结论 hnRNP K蛋白高表达、HPV16感染均可能增加CIN的发生风险,且在高度CIN发生中存在正相加交互作用.