电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓L4-L6中小胶质细胞活化的影响,探讨电针是否通过抑制小胶质细胞活化影响脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达达到镇痛效应. 方法:将40只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、假模组、模型组、电针组,每组10只.正常组大鼠不做处理,假模组暴露坐骨神经2~3 min,不打结,余大鼠建立慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)疼痛模型.电针组于造模后7 d开始电针"足三里""阳陵泉",每次30 min,每天1次,连续7 d;余组仅予固定,不做治疗.各组于造模前及造模后3、5、7、10、12、14 d分别测量大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).术后14 d处死大鼠,对脊髓L4-L6行免疫组化观察,检测小胶质细胞(Iba1)和BDNF蛋白表达,并采用实时荧光定量PCR检测脊髓L4-L6中BDNF mRNA的表达. 结果:与假模组相比,模型组大鼠痛阈明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈明显升高(P<0.01);术后14 d,模型组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平高于正常组和假模组,电针组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平较模型组显著减少(均P<0.01). 结论:电针对神经病理性疼痛的镇痛效果可能是通过抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化从而减少BDNF的表达产生作用.