Détection de polyomavirus humains à tropisme cutané dans les sarcomes de Kaposi

Introduction Bien que la causalite de HHV-8 soit reconnue dans le sarcome de Kaposi (SK), d’autres cofacteurs ont ete evoques, notamment hormonaux ou viraux. Le but de notre etude etait d’evaluer comparativement dans le SK la presence d’ADN de polyomavirus humains (HPyV) a tropisme cutane dont le polyomavirus de Merkel (MCPyV), dans la peau saine (PS) et la peau lesee (PL) des patients. Observations Les biopsies cutanees congelees de PS et PL de 11 patients avec un SK avant traitement etaient analysees avec leur consentement ecrit. Apres extraction, la detection d’ADN humain et viral des HPyV et de HHV-8 etait realisee par PCR quantitative a l’aide d’amorces precedemment decrites ainsi que le calcul eventuel des charges virales. Les charges virales moyennes etaient comparees par un test des rangs signes de Wilcoxon et les pourcentages d’echantillons positifs par un test de McNemar. Resultats L’ADN de MCPyV etait detecte chez 45 % des patients SK versus 100 % pour HHV-8 dont 63 % uniquement en PL, la charge virale de HHV-8 dans cette derniere etant plus importante qu’en PS ( p  = 0,0009). En PS, la charge virale de HHV-8 et de MCPyV etait semblable ( p  = 0,44) et faible (moins de 10 −3 copies/cellule). En PL, la charge virale de HHV-8 etait significativement plus elevee que celle de MCPyV ( p  = 0,0009). En PL, l’ADN de HPyV6 et 7 etait moins souvent detecte qu’en PS ( p  = 0,045 et 0,004 respectivement) contrairement a MCPyV ( p  = 1) mais la charge virale de MCPyV semblait plus faible bien que non significativement ( p  = 0,059). HPyV9 et TSPyV n’etaient detectes dans aucun echantillon. Discussion La prevalence de MCPyV dans le SK de notre etude est plus elevee que dans un article japonais qui souligne la plus faible prevalence globale de ce virus dans ce pays. La prevalence des HPyV 6, 7, et la charge virale de MCPyV semblent modifiees par les lesions de SK. Les ADN de HHV-8 et de MCPyV sont detectes de facon semblable dans la PS des patients SK. En revanche, il existe une nette predominance de HHV-8 sur MCPyV dans la PL. Ces resultats sont en accord avec les donnees de la litterature concernant HHV-8 qui semble specifiquement associe aux lesions de SK, mais egalement avec celles concernant l’ubiquitaire MCPyV. Cependant, il s’agit de la premiere observation d’une possible diminution de la charge virale de MCPyV et de la diminution de detection de HPyV6 et 7 dans les lesions de SK par rapport a la PS. Ce resultat evoque la possibilite d’une modification du virome cutane au sein de lesions de SK. Des etudes a plus grande echelle sont necessaires pour confirmer ces resultats et notamment comparer le « statut viral » des lesions actives versus residuelles de SK apres traitement. Conclusion Le virome cutane semble se modifier au moins en partie dans les lesions cutanees de patients atteints de SK par rapport a leur peau saine. Cependant les HPyV ne semblent pas directement impliques dans les mecanismes physiopathologiques du SK.