电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只.模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/mL)造模14d.电针组电针“风府”和“太冲”,治疗14d.造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况.结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善.敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P＜0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P＜0.05).与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P＜0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P＜0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用.