Rupture très prématurée des membranes: physiopathologie des conséquences neurologiques

La rupture trés prématurée des membranes (RTPM) (survenant avant 32 semaines d'aménorrhée (SA)) est associée à 30 % des naissances prématurées en raison notamment d'un grand risque de chorioamniotite sous jacente ou secondaire. La RTPM et l'infection materno-fœtale sont reconnues comme 2 des facteurs de risque majeurs dans le développement de la leucomalacie périventriculaire (et plus largement de lésions de la substance blanche immature) chez le nouveau-né prématuré. En effet, les phénomènes inflammatoires associés à la RTPM sont susceptibles, via différents mécanismes (libération de cytokines, radicaux libres, excitotoxicité, apoptose...) d'aboutir à la mort cellulaire neuronale et/ou gliale à un stade de développement de grande vulnérabilité pour le cerveau immature. La décision d'extraire activement un fœtus soumis à un syndrome inflammatoire anténatal doit tenir compte des risques materno-fœtaux d'une infection intrautérine et des risques néonatals liés à une naissance trés prématurée. Une attitude raisonnable consiste à ne pas maintenir un fœtus en contexte septique ou inflammatoire in utero si une naissance prématurée à très court terme parait inévitable. En pratique, aucun consensus ne permet de recommandeé une attitude active d'extraction entre 30 et 34 SA. La poursuite de la grossesse est indiquée avant 28 SA et l'extraction est recommandée, par certaines équipes, au-delà de 34 SA en raison des risques maternels et de la faible incidence des complications de la prématurité à ce terme.