冠状动脉钙化病理分类及相关分子机制研究进展

冠状动脉钙化(CAC)是指钙盐在冠状动脉血管壁中的异常沉积.CAC病变发生率高,术后相关并发症多,且预后较差,一直是冠状动脉介入治疗的重难点.探究钙化成因及进展机制可为CAC的防治提供新靶点.近年来钙化机制相关研究表明,动脉粥样硬化炎症介导的CAC主要在内膜进展.其中,介导发育稳态的胞内Wnt/β-catenin通路、介导骨形成的OPG/RANK/RANKL通路以及骨形态发生蛋白2(BMP2)、AMP激活蛋白激酶(AMPK)及其下游信号通路都在钙化病变发展中发挥重要调节作用,靶向上述信号通路可能逆转钙化进展.本文从CAC的病理分类入手,梳理CAC发生的启动机制,并介绍了与CAC相关的主要分子信号通路以及不同病理类型的相关机制,旨在深化临床医师对CAC的认知,并为钙化病变诊疗拓展新思路.