破骨细胞介导的股骨头坏死骨髓水肿疼痛及塌陷机制

目的 探讨股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)出现骨髓水肿(bone marrow edema,BME)时疼痛及塌陷的病理机制.方法 选取在广州中医药大学第一附属医院因 ONFH 行人工全髋关节置换的 ARCO Ⅲ期病例,收集股骨头标本、临床及影像学资料.根据术前 1 周 MR 资料将股骨头标本分为 BME 组和 non-BME 组.苏木精-伊红(HE)和天狼星红染色观察股骨头标本骨组织形态结构变化;Western blotting和 q-PCR检测不同区域骨组织中CTSK、RANKL、Netrin-1 的半定量表达.结果 ①影像学及临床资料结果表明,BME组患者 VAS评分明显高于对照组.②HE染色发现,两组坏死区骨质结构絮乱,存在大量空骨陷窝;BME 组肉芽组织明显,硬化区(修复区)可见大量梭形成纤维细胞及炎性细胞集聚.③天狼星红染色发现,BME 组坏死区及硬化区存在大量胶原纤维.④Western blotting和 q-PCR结果提示,BME组患者骨组织的坏死区、硬化区和正常区 Netrin-1 蛋白和基因的表达均高于non-BME组(P＜0.05),BME组骨组织的坏死区、硬化区破骨相关蛋白和基因表达高于non-BME组(P＜0.05).结论 髋关节疼痛与股骨头坏死 BME 呈正相关,过度活跃的破骨细胞参与 BME 时塌陷的发生,其分泌的 Netrin-1蛋白上调介导相关疼痛机制.