原花青素B2通过调节PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路保护H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤

目的 探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制.方法 用H2O2(200 μmol·L-1)处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H2O2模型组、H2O2+PC-B2组;采用CCK-8法和LDH法分别检测各组细胞增殖能力以及细胞毒性的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA、SOD、CAT以及GSH-Px的表达情况;TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况;分别采用 RT-PCR 和 Western blot 检测 Bax、Bcl-2、caspase-3、PI3K/Akt、p-PI3K、p-Akt、Nrf2/HO-1 通路的表达情况.结果 与正常组比较,H2O2模型组PC12细胞增殖能力降低,LDH、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡加重;经PC-B2干预后,PC12细胞的增殖能力上升,LDH、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且PC-B2能够有效抑制PC12细胞凋亡,上调PI3K/Akt和Nrf2/HO-1蛋白的表达.结论 PC-B2能够保护H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤,改善PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路有关.