Nesfatin-1通过PI3K/Akt信号通路促进结直肠癌进展研究

目的 探讨Nesfatin-1与结直肠癌(CRC)发生发展的相关性及潜在分子机制.方法 RT-qPCR和WB法检测CRC患者癌及癌旁组织中Nesfatin-1的水平.采用CCK8、Transwell小室及流式细胞术检测SW480细胞敲低或过表达Nesfatin-1前后的增殖、侵袭、迁移及凋亡能力,WB法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达.结果 与癌旁组织相比,CRC癌组织中Nesfatin-1 mRNA和蛋白表达均上调(P=0.046,P=0.028).Nesfatin-1在组织中的高表达与患者肿瘤分化程度(P=0.045)和淋巴结转移(P=0.045)相关.Nesfatin-1的沉默抑制SW480细胞的增殖、侵袭和迁移,促进凋亡,并下调P-PI3K和p-Akt的表达(P＜0.001,P＜0.001),而Nesfatin-1过表达结果则相反(P=0.016,P＜0.001).结论 Nesfatin-1在CRC中表达上调并与肿瘤分化程度和淋巴结转移相关,促进CRC细胞增殖、侵袭和迁移,减少细胞凋亡,该作用可能与其激活PI3K/Akt通路相关.