A case of choroidal tuberculoma: Unexpected treatment failure.

Exogenous endophthalmitis is an ophthalmologic emergency defined by panocular inflammation. Vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) contributes to inflammation by promoting chemotaxis of monocytes and granulocytes and by increasing vascular permeability. The purpose of this article is to determine if VEGF-A is elevated in the vitreous samples obtained from individuals with exogenous endophthalmitis.Vitreous samples from individuals with exogenous endophthalmitis (n = 18) were analyzed via Luminex assay and enzyme-linked immunosorbent assay for the cytokines VEGF-A, tumor necrosis factor (TNF), interleukin 6 (IL-6), IL-8 (chemokine [CXCL]-8), IL-1β, IL-10, IL-12p70, IL-33, interferon (IFN)-γ, IFN-α, IFN-β, chemokine ligand (CCL)-3, IL-2, IL-5, IL-15, CXCL-10, CCL-2, IL-1Ra, CCL-5, IL-17, and CCL-11. Vitreous samples obtained at the time of macular hole surgery served as controls (n = 8).Concentrations of VEGF-A were significantly elevated in vitreous samples from individuals with exogenous endophthalmitis compared with macular hole (p < 0.001). VEGF-A was significantly upregulated in individuals with exogenous endophthalmitis after cataract surgery (p = 0.001), vitrectomy (p = 0.024), and intravitreal injection (p = 0.012). VEGF-A concentrations were similar in both culture-positive and culture-negative populations (p > 0.05). In a linear regression model, levels of VEGF-A correlated significantly with the chemokine CXCL-8 (p = 0.028).We demonstrate that VEGF-A is potently upregulated in exogenous endophthalmitis. This observation provides a foundation for future studies of targeted VEGF-A blockade in the management of endophthalmitis.L’endophtalmie exogène est une urgence ophtalmologique caractérisée par l’inflammation de l’ensemble de l’œil. Le VEGF-A contribue à l’inflammation en stimulant la chimiotaxie des monocytes et des granulocytes, ainsi qu’en augmentant la perméabilité vasculaire. Cette étude visait à déterminer si le taux de VEGF-A était élevé dans des échantillons de vitré provenant de patients atteints d’endophtalmie exogène.On a procédé au dosage des cytokines TNF, IL-6, CXCL8, Il-1β, IL-10, IL-12p70, IL-33, IFN-γ, INF-α, IFN-β, CCL3, IL-2, IL-5, IL-15, CXCL10, CCL2, IL-1Ra, CCL5, IL-17 et CCL11 dans des échantillons de vitré provenant de patients atteints d’endophtalmie exogène (n = 18) par dosage Luminex® et ELISA®. Des échantillons prélevés lors d’une chirurgie du trou maculaire ont servi de témoins (n = 8).Les concentrations de VEGF-A étaient significativement accrues dans les échantillons de vitré des personnes atteintes d’endophtalmie exogène comparativement à celles relevées dans les échantillons témoins (p < 0,001). L’expression du VEGF-A était fortement stimulée en présence d’endophtalmie exogène à la suite d’une chirurgie de la cataracte (p = 0,001), d’une vitrectomie (p = 0,024) et d’une injection intravitréenne (p = 0,012). Les concentrations de VEGF-A étaient semblables dans les cultures positives et négatives (p > 0,05). Dans un modèle de régression linéaire, le taux de VEGF-A était significativement corrélé avec le taux de chimiokine CXCL8 (p = 0,028).Nous avons démontré que l’expression du VEGF-A est fortement stimulée en présence d’endophtalmie exogène. Cette observation ouvre la voie à de futures études sur l’inhibition ciblée du VEGF-A comme traitement de l’endophtalmie.