"通督启神"法电针对APP/PS1双转基因小鼠皮层区AMPK、mTOR表达的影响

目的 观察"通督启神"法电针对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)小鼠空间学习记忆能力和前额叶区腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)表达的影响,探讨其在线粒体自噬过程中的作用机制和对AD的治疗作用.方法 将30只6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针组和电针+抑制剂组,以10只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白对照组.采用Morris水迷宫观察各组小鼠的行为学变化;免疫组化法观察各组小鼠前额叶区AMPK、mTOR表达情况;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测各组小鼠前额叶区AMPK、mTOR表达水平.结果(1)应用重复测量和组间效应方差分析,在隐蔽平台试验中,电针组逃避潜伏时间低于模型组(P<0.05)和电针+抑制剂组(P<0.05),模型组与电针+抑制剂组比较无明显差异;(2)在空间探索试验中,电针组穿越平台次数,目标象限游泳时间和目标象限游泳时间百分比均高于电针+抑制剂组(P<0.05),但模型组与电针组和电针+抑制剂组比较均无明显统计学差异;(3)免疫组化DAB染色结果表明,AMPK表达情况,电针组多于模型组(P<0.01)和电针+抑制剂组(P<0.05),模型组与电针+抑制剂组比较有明显差异(P<0.01);mTOR表达情况显示,电针组少于模型组和电针+抑制剂组(P<0.01),模型组与电针+抑制剂组比较无明显差异;(4)Western blot检测结果表明,电针组AMPK表达多于电针+抑制剂组(P<0.05)和模型组(P<0.01),电针+抑制剂组AMPK表达略高于模型组(P>0.05);电针组mTOR表达低于电针+抑制剂组(P<0.05)和模型组(P<0.01),电针+抑制剂组低于模型组(P<0.01).结论 "通督启神"法电针治疗能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力,促进前额叶区AMPK表达,抑制mTOR表达,其作用机理可能与针刺诱导或继发线粒体自噬有关.