冬凌草甲素抑制脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应

目的 评价冬凌草甲素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)的抗炎作用,并探讨其机制.方法 台盼蓝法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1.0、2.0 μg·mL-1)冬凌草甲素对 MH-S细胞的毒性影响;用荧光定量 PCR 和酶联免疫吸附试验分别检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖诱导 MH-S细胞一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素(PGE2)的 mRNA和蛋白质水平的影响;Western blot检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖刺激的 MH-S细胞中 mitogen-activated protein kinases(MAPK)磷酸化水平的影响.结果 台盼蓝实验结果显示不同浓度的冬凌草甲素对 MH-S细胞无明显毒性;荧光定量 PCR和酶联免疫吸附试验结果显示冬凌草甲素可以剂量依赖性地抑制脂多糖诱导的 MH-S 细胞中 NO、iNOS、COX-2 和 PGE2 mRNA 和蛋白质的表达;Western blot结果显示冬凌草甲素剂量依赖性地抑制 p38、ERK1/2 和 JNK的磷酸化.结论 冬凌草甲素能有效抑制脂多糖诱导的 MH-S细胞炎症因子的产生,其机制可能与 MAPK信号通路的抑制有关.