长托宁对有机磷农药中毒小鼠的保护机制

目的:探讨长托宁对有机磷农药中毒(AOPP)小鼠氧化应激的保护机制.方法:选择健康成年清洁级BALB/c小鼠60只,随机分成敌百虫中毒组(AOPP组,n=10)、对照组(n=10)、预处理组Ⅰ(n=10)、预处理组Ⅱ(n=10)和治疗组Ⅰ(n=10)、治疗组Ⅱ(n=10).预处理组Ⅰ和Ⅱ先分别肌注0.05 mg·kg-1和0.45 mg·kg-1长托宁,45 min后与AOPP组和治疗组同时使用540 mg·kg-1敌百虫灌胃,出现有机磷农药中毒症状后,治疗组Ⅰ和Ⅱ分别肌注0.05 mg·kg-1和0.45 mg·kg-1长托宁,AOPP组肌注等量生理盐水,对照组进行等量生理盐水灌胃和肌注.观察各组小鼠一般行为情况,眼部取血检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,观察其胃黏膜显微形态结构变化.结果:对照组一般行为情况良好,AOPP组、治疗组敌百虫灌胃后出现明显中毒症状,治疗组肌注长托宁后症状改善,预处理组灌胃敌百虫后出现轻、中度中毒症状;预处理组Ⅰ、Ⅱ和治疗组Ⅰ、Ⅱ血浆中SOD活性显著高于AOP P组,低于对照组(P<0.05);预处理组Ⅰ、治疗组Ⅰ、Ⅱ血浆中MDA含量显著低于AOPP组,高于对照组(P<0.05);胃黏膜形态结构观察显示,AOPP组胃黏膜严重萎缩变薄,腺细胞萎缩变小、腺腔扩大;预处理组胃黏膜萎缩程度轻于AOP P组,且长托宁浓度越高萎缩程度越轻,治疗组胃黏膜一定程度恢复正常且给药浓度越高恢复越好.结论:长托宁能够通过增强AOP P小鼠SOD活性及细胞膜的氧化耐受性而稳定细胞膜,使MDA含量降低,从而减轻AOP P后机体氧化应激的损伤.