P物质通过激活NF-κB诱导人角质形成细胞产生抗菌肽

DUAN Meng, DONG Bingqi,LIAO Zhikai,LEI Tiechi

China journal of Leprosy and Skin Diseases(2023)

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摘要
目的:明确P物质和FK-506 对人角质形成细胞产生抗菌肽(CAMP)和NF-κB信号活化的影响.方法:P物质单独或联合 FK-506 处理培养 HaCaT细胞 24h,用实时荧光定量 PCR检测CAMP mRNA表达,免疫蛋白印迹法检测CAMP蛋白表达,免疫荧光染色观察CAMP蛋白原位表达及NF-κB/p65 核转位.结果:P物质刺激HaCaT细胞CAMP mRNA及蛋白表达增加,其中 1μM处理24h效果最明显,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);此外,P 物质处理 30 min 可诱导HaCaT细胞NF-κB/p65 发生核转位,此后随处理时间延长核转位减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).FK-506 抑制P物质诱导HaCaT细胞NF-κB/p65 核转位并减低了P 物质刺激的CAMP表达,P物质与FK-506 联合处理组与P物质组比较,两组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论:P物质通过激活NF-κB信号诱导角质形成细胞产生抗菌肽.针对抑制"P物质-NF-κB信号活化-抗菌肽"机制可能是治疗玫瑰痤疮的潜在新靶点.
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