非诺贝特和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝小鼠线粒体功能的作用研究

目的 探讨非诺贝特和辛伐他汀对高脂饮食导致的非酒精性脂肪肝(non-alcohol fatty liver disease,NAFLD)的肝质蓄积及其线粒体功能相关信号通路的作用.方法 将40只雄性6周龄的C57BL/6J小鼠,分为4组,对照组(正常饮食)、模型组(高脂饮食14周)、非诺贝特组(高脂饲养14周,第11周开始给予非诺贝特灌胃0.04 g/(kg·d)干预治疗4周)、辛伐他汀组(高脂饲养14周,第11周开始给予辛伐他汀灌胃0.004 g/(kg·d)干预治疗4周).本研究从NAFLD模型小鼠的体重,肝重量和肝指数,血清生化指标,病理变化、氧化应激和线粒体功能指标、相关信号通路等方面验证线粒体功能在NAFLD病理发生中的作用,并探讨非诺贝特和辛伐他汀对NAFLD模型小鼠的线粒体功能作用机制.结果 NAFLD模型组小鼠的体重、肝重量和肝指数、血清生化指标、氧化应激指标、肝病理、线粒体功能指标与对照组差异显著(P<0.05);非诺贝特和辛伐他汀改善了客观指标.结论 非诺贝特和辛伐他汀通过上调线粒体功能相关信号通路PPARα/PGC-1α的表达,促进肝细胞线粒体的β氧化,降低肝的氧化应激损伤和脂质蓄积.