SR9009对内毒素血症小鼠心肌损伤的影响

目的:评价SR9009对内毒素血症小鼠心肌损伤的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只，5周龄，体质量21~24 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)和内毒素血症+SR9009组(LPS+SR组)。LPS+SR组于下午4点腹腔注射SR9009 50 mg/kg；LPS组于第2天上午10点腹腔注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素血症模型。LPS注射后9 h ，行超声心动图检测左室功能；直视下心腔取血，采用ELISA法检测血清CK-MB、LDH和cTnI水平；取心肌组织，HE染色后，光镜下观察病理学结果；采用Western blot法检测心肌组织Beclin1、P62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与C组相比，LPS组射血分数和短轴收缩率降低，左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径缩短，左心室舒张末期后壁厚度和左心室收缩末期后壁厚度减小，血清CK-MB、LDH和cTnI水平升高，心肌组织P62表达下调，Beclin1表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)，心肌组织发生病理学损伤。与LPS组相比，LPS+SR组射血分数和短轴收缩率升高，左心室收缩末期内径缩短，左心室舒张末期后壁厚度减小( P<0.05)，左心室舒张末期内径和左心室收缩末期后壁厚度差异无统计学意义( P>0.05)，血清CK-MB、LDH和cTnI水平降低，心肌组织P62表达上调，Beclin1表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低( P<0.05)，心肌组织病理学损伤减轻。 结论:SR9009可减轻内毒素血症小鼠心肌损伤，其机制可能与抑制自噬有关。