灵芝多糖调控PI3K/Akt信号通路抑制肝癌细胞恶性表型

目的:观察灵芝多糖对肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7增殖、迁移、细胞周期及凋亡的影响,同时探讨其可能的作用机制.方法:将肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7作为主要研究对象,设立空白组和灵芝多糖低、中、高组(3.5、7、14 g·L-1).细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测灵芝多糖对肝癌细胞增殖能力的影响;划痕实验检测灵芝多糖对肝癌细胞迁移能力的影响;流式细胞术测定灵芝多糖对肝癌细胞周期的影响;Hoechst33258染色法测定灵芝多糖对肝癌细胞凋亡的影响,通过蛋白免疫印迹法检测灵芝多糖对肝癌细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平的影响.结果:与空白组比较,灵芝多糖低、中、高组SK-HEP-1和Huh-7细胞增殖和迁移能力降低(P＜0.05);灵芝多糖低、中、高组G1期细胞比例升高(P＜0.05),S期和G2期细胞比例降低(P＜0.05);灵芝多糖低、中、高组可以诱导2种肝癌细胞凋亡,并且药物浓度越高作用越明显.与空白组比较,灵芝多糖低、中、高组PI3K和Akt的磷酸化水平降低(P＜0.05).结论:灵芝多糖对肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7的恶性表型有显著抑制作用,其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关.