甘草甜素调控多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡机制研究

目的:探讨甘草甜素调控miR-4651表达对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖、凋亡的影响机制.方法:将多发性骨髓瘤RPMI8226细胞随机分为对照组、甘草甜素低、中、高浓度组、miR-4651组、miR-NC组、甘草甜素+anti-miR-4651组、甘草甜素+anti-miR-NC组;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-4651表达水平.结果:与对照组比较,甘草甜素低、中、高浓度组骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和miR-4651表达水平均逐渐升高(P＜0.05),呈剂量依赖性.上调miR-4651表达后,骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均升高(P＜0.05),而抑制miR-4651的表达则逆转了甘草甜素对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的作用.结论:甘草甜素通过上调miR-4651表达可抑制多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖,促进细胞凋亡.