微小RNA-150-5p抑制鼻咽癌细胞恶性增殖及增强放疗敏感性的作用研究

目的 探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在鼻咽癌组织中的表达水平及其对癌细胞增殖和放疗敏感性的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中miR-150-5p的表达水平.常规培养鼻咽癌细胞CNE2进行miR-150-5p mimic转染,分为对照组(NC组)和miR-150-5p过表达组(miR-150-5p mimic组).采用MTT实验检测各组CNE2细胞的增殖能力;采用流式细胞仪检测各组CNE2细胞的凋亡情况;采用Western blot检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(pPI3K)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(pmTOR)的表达.结果 miR-150-5p在鼻咽癌组织中的表达水平为(0.74±0.39),低于癌旁组织中的(1.44±0.54),差异有统计学意义(t=8.140,P＜0.001).转染48 h 后,miR-150-5pmimic组CNE2细胞中miR-150-5p的表达水平为(6.31±1.20),高于 NC 组中的(1.00±0.08),差异有统计学意义(t=7.647,P＜0.001).MTT实验结果显示,在24、48、72h时,miR-150-5p mimic组CNE2细胞增殖能力均低于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).经0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 Gy放射线辐射后,miR-150-5p mimic组细胞增殖率低于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).采用2 Gy射线剂量照射CNE2细胞后,与NC组相比,miR-150-5p mimic组细胞凋亡率增加,CNE2细胞中pPI3K、pAKT和pmTOR蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鼻咽癌细胞中miR-150-5p表达下调.过表达miR-150-5p抑制鼻咽癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时可有效增强鼻咽癌细胞的放疗敏感性;其可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥作用,miR-150-5p可能是增强鼻咽癌放疗敏感性药物的作用靶点.