壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

目的:评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞损伤的改善作用.方法:通过H2O2建立L-02细胞氧化应激损伤模型,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析.结果:COS可改善H2O2损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P＜0.05).单细胞纳米生化分析结果显示,COS处理可以平衡H2O2损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度.另外,COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平,表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用.结论:COS对H2O2损伤的L-02细胞具有保护作用,本实验可为COS的应用开发提供理论参考.