大脑中动脉光化学栓塞模型的改良及免疫表型分析

光照缺血模型是常用的脑卒中永久性缺血模型,其原理是:光敏感染料在光照射下被激活并产生活性氧自由基,生成的活性氧自由基会引起血管内皮损伤,导致血小板的黏附和聚集,并形成血栓.由于光照缺血模型产生的缺血半影带较小,同临床病理差异较大,限制了对于缺血半影带的研究,因此,该研究基于光化学法构建了一种改良的中动脉近端栓塞模型.具体地,向小鼠体内注射光敏感染料孟加拉红后,用激光照射中动脉近端 3 min,以诱导血管栓塞,并通过氯化三苯基四氮唑染色、免疫荧光以及流式细胞术对模型进行评估.氯化三苯基四氮唑染色和免疫荧光结果显示,与传统的光照缺血模型相比,该模型能在纹状区和皮质区产生较大且稳定的梗死区域(9％～15％),且能通过流式细胞术分离出梗死组织中的驻留小胶质细胞、浸润髓系细胞和淋巴细胞.上述实验结果表明,改良的中动脉近端光化学栓塞模型能够应用于缺血性脑卒中损伤后病理和免疫反应机制的研究.