肝脏Sirt4在耐力运动改善大鼠胰岛素抵抗中的作用机制

本文探讨了肝脏线粒体沉默信息调节因子4(Silent Information Regulator Protein 4,Sirt4)及其底物谷氨酸脱氢酶(Glutamate Dehydrogenase,GDH)和胰岛素降解酶(Insulin Degrading Enzyme,IDE)在耐力运动改善大鼠胰岛素抵抗中的作用机制.将40只大鼠随机分为对照组和胰岛素抵抗(IR)模型组,5周造模成功后,将IR模型组大鼠随机分为IR安静组(IR)和IR运动组(IRe),对照组大鼠随机分为安静对照组(N)和运动对照组(Ne),对Ne组和IRe组大鼠进行6周转轮运动干预,并对各组大鼠实验前后血脂水平、血清胰岛素(FINS)水平以及Sirt4、GDH和IDE的蛋白表达量进行检测.结果显示,6周耐力运动可显著降低正常大鼠和模型大鼠的体重和FINS值(P<0.05,P<0.01),并显著增加了IR模型大鼠的葡萄糖输送速率达1.53倍(P<0.05);6周耐力运动显著降低了IR模型大鼠肝脏Sirt4和IDE蛋白表达(P<0.05)、非常显著增加了GDH蛋白表达(P<0.01).因此,耐力运动可明显改善大鼠的胰岛素抵抗状况,肝脏Sirt4及其底物GDH和IDE水平的显著改变可能是耐力运动改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一.