苯乙双胍对甲状腺癌细胞凋亡和侵袭的影响

目的 探究苯乙双胍对甲状腺癌(thyroid cancer,TC)细胞凋亡和侵袭的干预作用.方法 用0～20nmol·L-1苯乙双胍处理甲状腺上皮细胞系TEC和TC细胞系FTC133和TPC-1,用四参数逻辑曲线回归法测定半抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50).将 TEC 细胞、TPC-1 细胞和 FTC133 细胞均分为对照组和实验组;对照组均给予普通杜氏改良Eagle培养基进行常规培养,实验组分别给予含20,8和8 nmol·L-1苯乙双胍的杜氏改良Eagle培养基进行培养.用流式细胞术检测细胞凋亡水平,用Transwell法检测细胞侵袭能力.结果 苯乙双胍在TEC细胞、FTC133细胞和TPC-1细胞中的IC50值分别为19.08,7.45和9.00 nmol·L-1.经苯乙双胍干预24 h后,TEC细胞中实验组和对照组的凋亡率分别为(1.08±0.54)％和(0.70±0.24)％,FTC133细胞中实验组和对照组的凋亡率分别为(11.21±1.34)％和(5.22±0.79)％,TPC-1细胞中实验组和对照组的凋亡率分别为(12.80±0.57)％和(4.30±0.69)％.经苯乙双胍干预48 h后,FTC133细胞中实验组和对照组的侵袭细胞数分别为(58.33±7.77)和(95.33±11.50)个,TPC-1细胞中实验组和对照组的侵袭细胞数分别为(62.00±11.53)和(100.33±14.57)个.经苯乙双胍处理后,FTC133细胞和TPC-1细胞的凋亡率均显著升高,细胞侵袭能力均显著降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05),但对TEC细胞的凋亡未造成显著影响(P＞0.05).结论 苯乙双胍对甲状腺癌细胞恶性生物学行为具有抑制作用,但对正常甲状腺细胞活性无显著影响.