黄精多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用及机制

目的 探讨黄精多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制.方法 昆明小鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及黄精多糖低、中、高剂量组,链脲佐菌素诱导建立糖尿病小鼠模型,给药28 d后记录小鼠体质量、进食量和饮水量,试剂盒检测血糖,血清TC、TG、INS水平,肝组织肝糖原(HG)、MDA水平和SOD、GSH-Px活性,RT-qPCR法和Western blot法检测肝组织蛋白激酶B(Akt)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)、胰岛素受体底物1(IRS1)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、葡萄糖转运蛋白-2(GLUT2)、磷脂酰肌醇1,2,3,4,5,-五磷酸(PIP5K)、糖原合酶(GSY)mRNA和蛋白表达.结果 与模型组比较,黄精多糖各剂量组在第7～28天血糖均降低(P<0.05,P<0.01),给药28 d后血清TC、TG和肝组织MDA水平均降低(P<0.05,P<0.01),血清INS和肝组织HG水平,SOD、GSH-Px活性均升高(P<0.05,P<0.01);黄精多糖各剂量组均能上调小鼠肝组织中Akt、PI3K、IRS1、PDK1、GLUT2、PIP5K、GSY mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01),下调GSK-3βmRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01).结论 黄精多糖能通过降低肝脏中SOD、GSH-Px活性和MDA水平缓解机体氧化应激造成的糖代谢紊乱,能通过激活肝脏中IRS1-PI3K-PDK1-Akt、PI3K-Akt-GSK-3β-GYS、PI3K-Akt-PIP5K-GLUT2信号通路改善机体血糖水平,具有预防糖尿病的作用.