乙醇干预ApoE-/-小鼠离体心肌缺血再灌注模型的实验研究

目的:研究高脂饲喂ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化小鼠心肌缺血再灌注模型.方法:将28只ApoE-/-小鼠按体质量随机分为2组:正常对照组(10只)、模型组(18只).正常对照组常规饲养,模型组给予高脂饲料16周建立动脉粥样硬化模型.造模成功后,将模型组16只随机分为2组:模型对照组、乙醇损伤组,每组各8只.模型对照组继续进行高脂造模,乙醇损伤组在给予高脂饲料的同时日常饮用2.5％的乙醇10μl,正常对照组给予普通饲料饲养.连续4周.造模结束后,采用离体灌流装置(Langendorff)对各组心脏进行离体灌流,并对模型对照组小鼠离体心脏进行冠状动脉左前降支结扎,结扎30 min,复灌120 min.检测灌流复灌5 min和10 min时灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)的含量.测定心肌梗死面积,并对心肌组织进行组织病理学检查.结果:模型组小鼠主动脉脂质斑块形成,血管壁可见内膜明显增厚,血管狭窄;缺血再灌注模型ApoE-/-小鼠在结扎LAD前心电图ST段抬高,提示造模成功.小鼠心脏复灌5 min和10 min灌流液中LDH含量及心肌组织中Caspase-3、ALDH2含量,心肌梗死面积,心肌组织病理评分方面,模型对照组、乙醇损伤组与正常对照组比较,乙醇损伤组与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).ApoE-/-小鼠心肌组织TTC染色结果显示,与正常对照组比较,模型对照组心肌梗死部位明显增加,与模型对照组比较,乙醇损伤组心肌梗死面积明显减少.结论:乙醇诱导对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠心肌缺血再灌注具有明显的保护作用,其机制与调节Caspase-3、ALDH2含量有关.