戊乙奎醚对肺缺血再灌注损伤大鼠的拮抗作用

目的 研究戊乙奎醚对肺缺血再灌注损伤的拮抗作用及其与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的关系.方法 将120只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、模型组(肺缺血再灌注组)和低、高剂量实验组(0.1,1 mg·kg-1戊乙奎醚),每组30只.术毕心脏放血法处死大鼠对标本进行处理,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;以蛋白质印迹法检测肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白(SP-A)及肺组织中RAGE的水平;以免疫组化法测定肺组织HMGB1的表达.结果 假手术组、模型组和低、高剂量实验组MPO分别为(3.67±0.53),(8.86±0.42),(7.91±0.44),(6.21±0.41)pg·mL-1,TNF-α分别为(5.34±0.41),(10.49±0.39),(8.49±0.44),(7.19±0.43)pg·mL-1,IL-1β分别为(4.52±0.42),(12.39±0.42),(8.71±0.41),(6.35±0.45)pg·mL-1,IL-6分别为(38.58±0.42),(58.42±0.41),(43.92±0.42),(30.65±0.39)pg·mL-1,与假手术组比较,模型组和低、高剂量实验组的MPO、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均有增加(均P<0.05).与模型组比较,低、高剂量实验组肺组织炎症因子及HMGB1、RAGE的表达均降低(均P<0.05).结论 HMGB1、RAGE参与肺缺血再灌注损伤的发生过程;戊乙奎醚对肺缺血再灌注损伤起到保护作用,其机制可能是通过对HMGB1-RAGE信号通路的拮抗作用来实现的.