NLRP3在介导小鼠皮肤伤口修复过程中的作用

本试验进行了小鼠肌成纤维细胞及骨髓源巨噬细胞的体外培养,随后使用野生型C57BL/6J小鼠或NLRP3基因敲除鼠耳皮肤肌成纤维细胞培养上清液(myofibroblast conditioned medium,MFbCM)处理 M1和M2型巨噬细胞,分别检测巨噬细胞组织修复相关极化调节分子精氨酸酶(Arginase)的活性、NO的表达量、IL-10的分泌量以及几丁质酶3样分子(Ym1)的表达.同时,通过野生型C57BL/6J小鼠和NLRP3基因敲除小鼠背部创伤模型的建立,分析皮肤伤口愈合情况.通过免疫荧光检测小鼠皮肤创面组织中Ym1和Arginase表达量.结果显示,在MFbCM诱导的条件下,骨髓源巨噬细胞的精氨酸酶活性、NO的表达、IL-10的分泌和Ym1的表达均依赖于小鼠肌成纤维细胞NLRP3的表达;当肌成纤维细胞NLRP3表达缺失后,巨噬细胞上述组织修复相关极化调节因子均出现下调现象,进而可能对伤口愈合产生不利影响.此外,与之相一致的是,NLRP3基因敲除小鼠的伤口愈合速度相比于野生型C57BL/6J小鼠显著缓慢.在创面组织中,NLRP3缺失后Ym1和Arginase表达显著下调.结果表明,NLRP3对小鼠肌成纤维细胞培养上清液诱导的骨髓源巨噬细胞组织修复相关极化调节分子和伤口修复可能具有重要的影响.