罗汉果皂苷Ⅴ通过PI3 K/Akt通路抑制过氧化氢诱导的MIN6细胞氧化损伤

目的 探讨罗汉果皂苷Ⅴ(mogroside V,MV)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2 O2)诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞氧化损伤的保护作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路有关.方法 MV预处理后,用500μmol·L-1 H2O2处理MIN6细胞,MTT法检测MIN6细胞活力.流式细胞术检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞凋亡率.Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、PCNA以及PI3K/Akt信号通路中Akt和p-Akt蛋白表达情况.结果 H2O2能够明显抑制MIN6细胞增殖,诱导ROS产生和细胞凋亡,降低Bcl-2、PCNA、Akt和p-Akt的表达.MV预处理后,Bcl-2、PCNA以及Akt和p-Akt的表达增加,MIN6细胞活力增加.此外,MV可部分逆转Akt抑制剂MK2206(5μmol·L-1)对MIN6细胞的凋亡和氧化应激作用.结论 MV对H2 O2诱导的MIN6细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的.