基于TLR-4/Caspase-3信号通路参与黄芩苷治疗非酒精性脂肪性肝炎的机制研究

目的 探讨黄芩苷对游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)细胞模型中甘油三酯积累和炎症的影响,以及与TLR-4调控的凋亡信号通路的关系.方法 制备NASH细胞模型后,用不同浓度的黄芩苷作用于后,通过油红染色观察NASH模型内脂质的含量,通过流式细胞术检测NASH细胞凋亡情况,通过WB及PCR法检测了 TLR-4/Caspase-3信号通路的表达情况,并通过Elisa法研究细胞上清中下游细胞因子IL-1β及TNF-α的表达情况.结果 油红O染色显示NASH细胞模型内油脂增多,而不同浓度黄芩苷可以减少细胞内的甘油三酯的积累.通过流式细胞术,发现黄芩苷可以明显减少NASH细胞模型的凋亡情况.黄芩苷可下调TLR-4、NF-kB,BAX,Caspase-3的基因表达水平,而上调凋亡关键基因BCL-2的表达,同时可下调炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达水平.结论 黄芩苷可以通过抑制TLR-4/Caspase-3凋亡信号通路改善NASH的炎症情况及脂肪沉积,从而达到治疗NASH的作用.