CysLTR1通路调节铝负荷肝细胞氧化应激及凋亡机制

目的:研究CysLTR1通路调节铝负荷肝细胞氧化应激及凋亡的作用机制.方法:HL-7702细胞用RPMI-1640培养,分为正常对照组、铝负荷组、MK-571+铝组,分别给予相应药物干预后,用MTT法检测细胞活力,确定CysLTR1抑制剂(MK-571)给药浓度.采用细胞流式技术检测各组细胞凋亡的情况,运用试剂盒检测各组细胞中的ALT、AST水平,SOD和MDA含量.运用WB技术测定各组细胞中Caspase3、Caspase9、Bcl-2和BAX的蛋白表达.结果:给予MK-571(3nmol/L)可以提高铝负荷L02细胞生存率(P<0.01),并降低铝负荷L02细胞凋亡指数(P<0.01),降低铝负荷细胞中ALT和AST水平(P<0.01),减少MDA的含量(P<0.01),同时提高SOD的活力(P<0.01).MK-571还可以下调铝负荷细胞中Caspase3、Caspase9和BAX蛋白的表达(P<0.05和P<0.01),上调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05).结论:CysLTR1通路调节铝负荷肝细胞氧化应激,影响细胞凋亡机制,保护铝负荷肝细胞凋亡.